STREPTOCOCCHUS SALIVARIUS

STREPTOCOCCHUS SALIVARIUS

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Perché questo titolo: perché si pensa comunemente che un alimento cotto abbia minor valore di un alimento crudo. Questo è vero a metà, perché l’alimento cotto incontra sempre una flora intestinale ricchissima che lo vivifica. E’ pur vero che certe vitamine e certi oligoelementi vanno persi con la cottura, ma è anche vero che molte vitamine vengono sintetizzate dalla flora intestinale a parte alcune che conosciamo come la Vit A, la Vit D, la Vit E (fra le liposolubili) mentre la vitamina K 2 (liposolubile)  viene in gran parte sintetizzata dalla flora intestinale . Fra le idrosolubili non viene sintetizzata la Vit C, la Vit P in piccolissima parte, ma poi quasi tutto il complesso B viene sintetizzato, ad eccezione della B12, che è cronicamente carente nei vegani. Pertanto il cibo, quando giunge nell’intestino trova da 5000 miliardi di batteri a 20.000 miliardi (il doppio delle cellule dell’organismo, ma i numeri più alti si riferiscono alle disbiosi intestinali e cioè quando i batteri colonizzano anche l’intestino tenue. Basta cambiare talvolta anche modicamente la flora intestinale che si modificano drasticamente anche i batteri che la compongono. Fra questi si tende a fare una distinzione, batteri buoni e batteri cattivi o dannosi. I batteri buoni sono quelli della flora probiotica, e cioè quelli che non producono tossine che vanno in circolo e possono provocare intossicazione dell’organismo ed infiammazione, i batteri cattivi invece sono in numero maggiore, circa 300 ( clostridium, Perfirigens, Coli, Bacterioides ecc) che possono produrre tossine che causano danni d’organo, infiammazione e forse anche tumori. Insomma, gran parte della nostra salute sembra legata al tipo di flora intestinale (come dice giustamente il Prof. Pecchiai) e basta a volte un minimo per farla virare in un senso o nell’altro. Ad esempio è noto che certi Sali come il Cloruro di Magnesio e pure il Solfato di Magnesio fanno virare la flora intestinale in senso probiotico più ancora dei fermenti lattici. Così pure l’uso di antibiotici può ridurre drasticamente la flora intestinale, ma non è detto che gli antibiotici sopprimano i batteri utili, possono favorire proprio i batteri dannosi come i clostridi. Pertanto possono essere causa di infiammazione. La carne, se mescolata alla verdura non è detto che produca batteri putrefattivi perché la verdura può avere il sopravvento. Pertanto la flora intestinale è una questione molto complessa regolata da una miriade di fattori ai quali difficilmente possiamo venirne a capo, ed è sicuramente determinante il  nostro stato di salute. Questo ci deve convincere che anche nel’alimentazione le cose non sono così semplici come sembrano, esistono miliardi di organismi viventi, centinaia, se non migliaia di volte la popolazione della terra, ognuno dei quali ha un ruolo, talvolta molto importante nel farci star bene o male. Questo ridimensiona certamente il ruolo dell’alimentazione nella salute, o perlomeno l’alimentazione deve essere studiata attentamente perché si sviluppino a livello intestinale batteri non nocivi, anche se questo talvolta non è semplice, perché una flora fermentativa prodotta dalla frutta può essere altrettanto dannosa di una flora putrefattiva (Prof. Luciano Pecchiai), pertanto necessita un giusto equilibrio, e credo che questo possa essere trovato soltanto dal singolo, e mai da protocolli alimentari che non è assolutamente detto che si adattino o siano l’ideale per quella determinata situazione o meglio, per quella determinata patologia. 

 

P.S E' proprio di questa sera la notizia data al Tg che nelle coronarie degli infartuati è stato trovato l'Eschelichia Coli. Non hanno detto quale visto che ce ne sono di 50 specie, alcune Eubiotiche altre Putrefattive.Passerebbe nel circolo quando l'intestino è infiammato ed aumenta la permeabilità. Sapevo già per certo che nelle coronarie degli infartuati era stato trovato l'Helicobacter Pilori. A questo proposito vi ripongo anche quello che avevo scritto sullo Streptococcus Salivarius, perchè avrebbe il compito non solo di eliminare i batteri nocivi, ma di favorire una flora intestinale eubiotica. In sostanza, lo Streptococcus Salivarius è uno dei migliori eubiotici esistenti.

 

  

STREPTOCOCCHUS SALIVARIUS

 

Un probiotico eccezionale, lo Streptococcus Salivarius K12. Lo avevo già trattato, poichè ne esistono numerosi ceppi, il K12 è quello che si usa comunemente nei Fermenti Lattici. C'è in particolare un prodotto farmaceutico che ne contiene 220 miliardi per bustina. Precedentemente avevo trovato su Wikipedia:

"" Riporterò alcuni stralci:

“”Lo Streptococcus salivarius è uno dei primi colonizzatori della cavità orale e dell'intestino umani dopo la nascita e pertanto può contribuire all'instaurazione dell'omeostasi immunitaria e alla regolazione delle risposte infiammatorie dell'ospite. Il potenziale antinfiammatorio di S. salivarius è stato inizialmente valutato in vitro su cellule epiteliali intestinali umane e cellule mononucleate del sangue periferico umano. Mostriamo che i ceppi di S. salivarius vivi hanno inibito in vitro l'attivazione della via NF-κB sulle cellule epiteliali intestinali. Dimostriamo anche che il ceppo vivo di S. salivarius JIM8772 ha inibito significativamente l'infiammazione nei modelli di colite grave e moderata. Queste proprietà antinfiammatorie in vitro e in vivo non sono state trovate con S. salivarius ucciso dal calore, suggerendo una risposta protettiva esclusivamente con batteri metabolicamente attivi……

In effetti, diversi ceppi di S. salivarius isolati dalla faringe umana sono in grado di interferire con i patogeni respiratori. È stato riportato che il ceppo TOVE-R di S. salivarius è un antagonista di successo di streptococchi virulenti coinvolti nella carie o faringite…..

Allo stesso modo, il ceppo di S. salivarius K12, usato per diversi anni in Nuova Zelanda come probiotico orale per prevenire la colonizzazione con S. pyogenes ( 24 ), ha influenzato la secrezione di IL-8 e le vie di risposta immunitaria innata nelle cellule epiteliali bronchiali e faringee, suggerendo un ruolo nelle risposte immunitarie rinofaringee umane ( 27 , 28 )….

La somministrazione profilattica di S. salivarius vivo ha portato a una riduzione del 55% del punteggio di infiammazione macroscopica rispetto al gruppo di controllo TNBS (punteggio di Wallace, 6,2 ± 0,3 contro 2,8 ± 0,6; P <0,001) ( Fig. 3A e andB). B ). Inoltre, abbiamo trovato una riduzione del 69% del punteggio Ameho nei topi che avevano ricevuto batteri vivi rispetto al gruppo di controllo TNBS (punteggio Ameho, 4,8 ± 0,3 contro 1,5 ± 0,56; P <0,001) ( Fig. 3C ). Infine, l'attività MPO tissutale è stata ridotta nel gruppo di topi nutriti con S. salivarius vivo ( Fig. 3D )""

 

Insomma, il primo colonizzatore dell’intestino umano ha una potente azione antinfiammatoria ed antibiotica. Infatti è un antagonista degli STAFFILOCOCCHI VIRULENTI, probabilmente secernendo delle sostanze inibenti o addirittura antibiotiche. Inoltre nello stesso tempo esercita una potente azione antinfiammatoria. Probabilmente a dosi adeguate agisce come un antibiotico di sintesi al quale si associa un cortisonico. Ma mi chiederete: perché allora non agisce sempre come preventivo di queste patologie. Il punto è che nell’intestino lo STREPTOCOCCUS SALIVARIUS è soggetto a notevoli variazioni: nelle forme di dismicrobismo intestinale può essere quasi assente. Pertanto è indispensabile l’assunzione o attraverso FERMENTI LATTICI (che lo contengono) o attraverso Yogurt fatto appunto con STREPTOCOCCUS SALIVARIUS. Questo batterio ha un indice di replicazione incredibile, superiore a tutti gli altri batteri EUBIOTICI. In poco tempo colonizza l’intestino. E’ molto semplice inoltre la preparazione, è meglio usare LATTE DI SOIA perché più adatto alla replicazione di questo batterio. Inoltre si produce rapidissimamente anche a temperatura ambiente, per cui è sufficiente versare una bustina di Yovis o di altri fermenti che lo contengono, in un litro di LATTE DI SOIA e lasciarlo riposare a temperatura ambiente per due giorni: ne risulterà un liquido denso, come visto nel filmato (ovviamente dopo due giorni si deve mettere in frigo) . Per fare gli Yogurt successivi si usino due cucchiaini di Yogurt già pronto e si lasci sempre riposare per due giorni. E’ sufficiente assumerne mezzo bicchiere perché colonizzi tutto l’intestino e faccia virare la flora intestinale in senso eubiotico. Una curiosità: produce quasi tutte le vitamine del gruppo B (eccetto la B12).

 

Adesso ho trovato uno studio abbastanza consistente, ve ne pongo alcune parti:

 

https://translate.google.com/translate?hl=it&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2519405/&prev=search

 

Lo Streptococcus salivarius è uno dei primi colonizzatori di epiteli orali e rinofaringei umani e il ceppo K12 ha riportato effetti probiotici. Un paradigma emergente indica che i batteri commensali sottoregolano le risposte immunitarie attraverso l'azione sui percorsi di segnalazione di NF-κB, ma i meccanismi aggiuntivi alla base delle azioni probiotiche non sono ben compresi. Il nostro obiettivo qui era quello di identificare i geni ospiti specificamente colpiti da K12 confrontando le loro risposte con le risposte suscitate da agenti patogeni e per determinare se S. salivarius modula le risposte immunitarie delle cellule epiteliali. L'RNA è stato estratto da cellule epiteliali bronchiali umane (cellule 16HBE14O) coltivate con K12 o agenti patogeni batterici. Il cDNA è stato ibridato in una matrice umana a base di oligonucleotidi 21K. I dati sono stati analizzati utilizzando ArrayPipe, InnateDB, PANTHER e oPOSSUM. L'interleuchina 8 (IL-8) e la secrezione di oncogene alfa (Groα) regolate per la crescita sono state determinate mediante saggio immunosorbente enzimatico. È stato dimostrato che S. salivarius K12 ha modificato in modo specifico l'espressione di 565 geni ospiti, in particolare quelli coinvolti in molteplici vie di difesa innata, funzione generale delle cellule epiteliali e omeostasi, rimodellamento citoscheletrico, sviluppo e migrazione delle cellule e vie di segnalazione. Ha inibito la secrezione di IL-8 al basale e le risposte di IL-8 a LL-37, Pseudomonas aeruginosa e flagellina nelle cellule epiteliali e ha attenuato la secrezione di Groα in risposta alla flagellina. L'immunosoppressione è coincisa con l'inibizione dell'attivazione della via NF-κB. Pertanto, si propone che i comportamenti commensali e probiotici di S. salivarius K12 siano dovuti all'organismo (i) che non induce risposta proinfiammatoria, (ii) che stimola una risposta antinfiammatoria e (iii) che modula i geni associati all'adesione all'epiteliale strato e omeostasi. S. salivarius K12 potrebbe quindi garantire che sia tollerato dall'ospite e mantenuto sulla superficie epiteliale proteggendo attivamente l'ospite dall'infiammazione e dall'apoptosi indotta da agenti patogeni

Abbiamo mirato a comprendere ulteriormente il comportamento delle cellule epiteliali in risposta al batterio probiotico sviluppato commercialmente Streptococcus salivarius K12 ( 20 ). Questo batterio commensale è uno dei primi colonizzatori di superfici epiteliali nella bocca umana e nel rinofaringe. È stato riferito che è protettivo contro i patogeni che causano infezioni alla gola, otite media, pouchite ( 47 ) e malodor orale ( 4 ). Gli effetti protettivi di S. salivarius K12 sono in parte correlati alla produzione di salivaricina A2 e salivaricina B, due lantibiotici (peptidi antimicrobici) con attività inibitoria verso la maggior parte dei ceppi di Streptococcus pyogenes ( 22 ). Tuttavia, la risposta dell'ospite a S. salivarius K12, che potrebbe contribuire alle sue proprietà commensali o probiotiche, non è stata ancora studiata. A tal fine, abbiamo esaminato la capacità di S. salivarius K12 di modulare le risposte immunitarie delle cellule epiteliali umane. Attraverso analisi basate su microarray e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA), abbiamo esaminato le risposte delle cellule epiteliali bronchiali umane a S. salivarius K12 e confrontate queste con le risposte suscitate da altri organismi gram-positivi e gram-negativi, compresi opportunisti e agenti patogeni. Abbiamo scoperto che il S. salivarius K12 ha regolato le risposte infiammatorie inibendo la via NF-κB, stimolando attivamente le vie benefiche, comprese le risposte di interferone di tipo I e II, ed esercitando effetti significativi sul citoscheletro e sulle proprietà adesive della cellula ospite. Nel loro insieme, questi dati forniscono una migliore comprensione di come questo batterio probiotico commensale è tollerato dalle cellule epiteliali e contribuisce attivamente al processo di difesa dell'ospite.

Numerosi risultati nelle analisi di microarray hanno indicato fortemente che S. salivarius K12 ha attività antinfiammatorie, in particolare nell'influenzare i percorsi convergenti su NF-κB. Pertanto, abbiamo esaminato la capacità di questo organismo di modulare la risposta infiammatoria nella linea cellulare epiteliale bronchiale umana 16HBE14O-. È stata analizzata la secrezione di IL-8, poiché questa chemochina è uno dei principali mediatori delle risposte infiammatorie di diversi tipi di cellule, funzionante per reclutare neutrofili nel sito di infezione. S. salivarius non ha avuto effetti citotossici sulle cellule 16HBE14O, come indicato misurando il rilascio di LDH dalle cellule incubate con i batteri fino a 48 ore (dati non mostrati). S. salivariusK12 ha esercitato un effetto antinfiammatorio sull'epitelio riducendo significativamente la secrezione di IL-8. Basale di IL-8 secrezione di S. salivarius epiteli K12-infetto è stato ridotto al 40% rispetto a quello degli epiteli non infetti dopo 6 ore di incubazione (Fig. (Fig.3D) 3D ) e al 55% e il 82% della linea di base livello dopo 24 e 48 h di coincubazione, rispettivamente (Fig. 3A e B ). La coincubazione della proteina IL-8 con S. salivarius K12 ha indicato che il batterio non ha causato alcuna rottura extracellulare della citochina (dati non mostrati), confermando che i cambiamenti osservati nei livelli di IL-8 sono dovuti alla soppressione della secrezione.

DISCUSSIONE

 

La capacità delle cellule epiteliali di rilevare l'ambiente esterno e di comunicare queste informazioni al sistema immunitario locale, dando così inizio a risposte adeguate, è essenziale per il mantenimento della salute e la prevenzione dello sviluppo di malattie infiammatorie croniche. I nostri studi hanno dimostrato che un ceppo commensale probiotico orale di S. salivarius è in grado di inibire le risposte infiammatorie nelle cellule epiteliali bronchiali umane sottoregolando la via NF-κB. Ciò è coerente con un paradigma emergente che indica la downregulation delle risposte immunitarie epiteliali da parte dei batteri commensali ( 8 , 13 , 24 , 38 , 48 ). Non solo S. salivariusK12 inibisce la sintesi basale di IL-8, ma ha anche soppresso la secrezione di IL-8 quando le cellule sono state stimolate con P. aeruginosa patogeno , Salmonella serovar Typhimurium flagellin o il peptide di difesa dell'ospite immunomodulatore LL-37. La maggior parte degli studi precedenti si è concentrata sulle risposte di IL-8 e IL-6, ma qui è stato dimostrato che questo batterio commensale è stato in grado di attenuare la secrezione di Groα, in linea con i dati di espressione genica di Tien et al. ( 48 ). Le analisi genomiche funzionali hanno ulteriormente identificato un ruolo per S. salivarius K12 nella modulazione specifica dei geni associati a percorsi di risposta innata, nonché alla funzione generale delle cellule epiteliali e all'omeostasi. Questo può aiutare a spiegare le benefiche attività probiotiche diS. salivarius K12 e il suo potenziale ruolo nel mantenimento dell'omeostasi ospite-microbo.

 

Sono stati caratterizzati i percorsi di secrezione di IL-8 attivati dagli stimoli impiegati in questo studio. La produzione di IL-8 indotta da LL-37 nelle cellule 16HBE14O è mediata attraverso la fosforilazione e l'attivazione delle protein chinasi attivate dal mitogeno (MAPK) ERK1 / 2 e p38 ( 2 ). P. aeruginosa LPS, pilin, flagellin, peptidoglycan e fattori di virulenza hanno dimostrato di attivare le chinasi MAP (p38 e ERK1 / 2) e la via NF-κB per indurre la secrezione di IL-8 ( 14 , 49 , 50 , 53 ). Abbiamo inoltre dimostrato che la flagellina stimola il rilascio di Groα dalle cellule 16HBE14O attraverso l'attivazione di NF-κB e che questa risposta è stata attenuata in presenza di S. salivarius. Nostra dimostrazione (Fig. (Fig.6) 6 ) che S. salivarius K12 probabile esercita i suoi effetti anti-infiammatori inibendo l'attivazione di NF-kB in 16HBE14O- cellule epiteliali bronchiali umane è coerente con i risultati di studi analoghi di un'altra commensal in cellule di adenocarcinoma del colon umano (HT29) ( 11 ).

 

Per enfatizzare la natura molto diversa della risposta suscitata da questo commensale, abbiamo confrontato gli schemi delle risposte trascrizionali globali delle cellule epiteliali stimolate con S. salivarius con le risposte suscitate da patogeni gram-positivi e gram-negativi selezionati. Solo un numero limitato di studi ha esaminato le risposte trascrizionali agli organismi commensali ( 16 , 19 ), ma i confronti con i patogeni sono stati retrospettivi piuttosto che condotti in parallelo. Il confronto di due analisi dello stesso gruppo ha indicato che i commensali Streptococcus gordonii e Fusobacterium nucleatum ( 16 ) hanno promosso una risposta più contenuta rispetto ai periodontopatogeniPorphyromonas gingivalis e Aggregatibacter actinomycetemcomitans ( 15 ). Tuttavia, sia P. gingivalis che A. actinomycetemcomitans (tranne il clone JP2) sono opportunisti, piuttosto che schietti, agenti patogeni in bocca, poiché assomigliano a commensali nella loro diversità genetica, acquisizione e strutture della popolazione ( 25 ). A differenza di questi studi, qui è stato dimostrato che S. salivariusIl K12 ha indotto alterazioni diffuse e piuttosto diverse nell'espressione genica rispetto a quelle indotte dai patogeni testati e dai patogeni opportunistici nel regolare l'espressione di 660 geni, di cui 565 specificamente regolati da questo batterio commensale. È stato osservato che un numero maggiore di S. salivarius K12 rispetto ai batteri P. aeruginosa è rimasto associato alle cellule 16HBE14O, e ciò potrebbe in parte aver contribuito ai più ampi cambiamenti di espressione genica osservati. Tuttavia, questa osservazione sottolinea anche la natura non infiammatoria della risposta immunitaria a questo organismo commensale. Questa analisi comparativa ha confermato le proprietà immunosoppressive di S. salivariusK12 verso i geni stimolati attraverso la via di segnalazione dell'NF-κB, in quanto i siti di legame dell'NF-κB erano sovrarappresentati nelle regioni promotori dei geni modulati dal patogeno ma non in quelli modulati dal commensale S. salivarius , anche se questo commensale contiene tali agonisti del TLR come acido lipoteicoico, peptidoglicano e DNA di CpG.

 

Anche la via nicotinica dell'acetilcolina era sovrarappresentata nelle cellule trattate con S. salivarius ma non nelle cellule trattate con agenti patogeni. Questo percorso è stato notato per il suo potenziale antinfiammatorio, mediato dalla soppressione della fosforilazione di IκB e dalla successiva inibizione della trascrizione indotta da NF-κB ( 52 ). I siti di legame di CREB erano significativamente sovrarappresentati nei geni che rispondevano a S. salivarius ma non nelle cellule trattate con agenti patogeni; Il CREB è un fattore di trascrizione la cui attività è stata correlata alle proprietà antinfiammatorie ( 10 ). InnateDB è stato inoltre utilizzato per identificare le funzioni immunitarie tra i geni espressi in modo differenziato. S. salivarius è in grado di modulare  di regolatori centrali per molteplici percorsi di risposta innata. In particolare, il percorso maggiormente interessato è stato il sistema di segnalazione dell'interferone. Il percorso IFN è riconosciuto come mediatore centrale della risposta immunitaria, con proprietà pleiotropiche come attività antivirali e antitumorali, attivazione di funzioni effettrici microbicide, traffico di leucociti, innesco della risposta LPS ed effetti anti-infiammatori ( 42 ). Le nostre analisi, coerenti con le misurazioni dirette delle citochine secrete, hanno anche indicato che S. salivariusK12 non ha avviato la sintesi di citochine o chemochine proinfiammatorie, né l'organismo ha regolato i geni coinvolti nelle risposte a tali molecole. Anche questa assenza di risposte indotte da citochine ai batteri probiotici è stata segnalata in uno studio che confrontava i profili di espressione delle citochine suscitati dai batteri probiotici Bifidobacterium infantis 35624 e Lactobacillus salivarius alle risposte suscitate da Salmonella serovar Typhimurium UK1 ( 35 ).

 

È stato dimostrato che altri ceppi commensali orali inducono o reprimono differenzialmente il rilascio di citochine nei cheratinociti orali ( 16 , 26 ), indicando così che gli organismi commensali possono avere impatti diversi sulle risposte immunitarie nelle cellule ospiti. Ciò sottolinea la risposta complessa e dinamica dell'ospite che può derivare dall'interazione con una complessa comunità batterica quando si verifica in vivo. I nostri dati recenti (non pubblicati) indicano che molti streptococchi commensali isolati dalla lingua sono, come S. salivariusK12, in grado di sopprimere le risposte immunitarie delle cellule epiteliali, sottolineando ulteriormente che si tratta di un fenomeno significativo che può contribuire all'omeostasi microbi-ospite e che non è solo una proprietà di alcuni batteri commensali o probiotici ben studiati. Il fenomeno non è anche unico per le risposte della linea cellulare 16HBE14O, poiché abbiamo osservato effetti simili sulle cellule epiteliali bronchiali primarie e sui cheratinociti primari e i nostri dati recenti hanno dimostrato lo stesso effetto sulle risposte di una linea cellulare cheratinocitaria displastica orale derivata da la lingua. Le cellule 16HBE14O rappresentano quindi un modello ben caratterizzato, coerente e robusto delle risposte delle cellule epiteliali ai batteri che sono isolati da una varietà di siti anatomici (che vanno dalla bocca e dalla pelle al tratto respiratorio e all'intestino).

 

Oltre a modulare le risposte di difesa immunitaria e innata, l'analisi dei cluster di geni ha ulteriormente identificato un ruolo per S. salivarius K12 nella modulazione specifica di geni associati a funzioni omeostatiche come trascrizione e traduzione, traffico di proteine ed esocitosi, metabolismo dei nucleosidi e fosfati. Un effetto significativo sui geni con adesione e funzioni correlate al citoscheletro è stato specificamente osservato in risposta a S. salivarius K12. Queste osservazioni indicano che questo organismo esercita un effetto significativo sulle proprietà adesive e strutturali delle cellule 16HBE14O, una risposta che può agire per rafforzare le interazioni tra i commensali e l'ospite e può aiutare a mantenere le giunzioni strette delle cellule sulle superfici epiteliali.

 

Pertanto, suggeriamo che i comportamenti commensali e probiotici di S. salivariusK12 può essere dovuto all'organismo che provoca, nelle cellule epiteliali, (i) una risposta che non è proinfiammatoria; (ii) la disregolazione dei geni coinvolti nella trasduzione del segnale ricade in modo centrale verso molteplici percorsi innati di risposta che modulano la risposta di difesa generale dopo l'interazione con i microbi e le molecole immunostimolanti; (iii) la regolazione dei geni che mediano una downregulation della via NF-κB, con conseguente attenuazione di alcune vie dell'immunità innata coinvolte nelle risposte proinfiammatorie delle cellule epiteliali; e (iv) la modulazione specifica di geni associati a funzioni cellulari epiteliali generali e omeostasi e proprietà cellulari adesive e strutturali. Attraverso la modulazione di queste risposte fisiologiche e delle difese innate, proponiamo che S. salivarius K12 garantisce non solo che è tollerato dall'ospite, ma anche che promuove la salute cellulare e l'omeostasi e può quindi proteggere i tessuti ospiti dai danni causati da altre cellule e prodotti immunostimolatori.

Per fare lo Yogurt con lo Streptococcus Salivarius non dovete usare il latte vaccino ma il latte di soia. Il latte di soia ha l’humus ideale perché si sviluppi ad altissima velocità: sciogliete una bustina di Yovis in 1 litro di latte di soia, chiudete, e lasciate riposare a temperatura ambiente (20°)per due giorni. Dopo di che provate a versarlo in un bicchiere dopo averlo agitato: se il latte è diventato leggermente denso significa che è pronto. Il gusto è diverso da quello dello Yogurt vaccino, ma sempre abbastanza gradevole. A questo punto ponete in frigo dove può conservarsi anche 30 giorni. Essendo particolarmente piccolo, ho fatto il calcolo che mezzo bicchiere di questo Yogurt ha quasi 1000 miliardi di batteri. Se ne bevete mezzo bicchiere al giorno colonizzerà tutto l’intestino ed esplicherà tutte le funzioni antinfiammatorie ed immunostimolanti sopra descritte.